https://www.google.com/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=&ved=2ahUKEwiIq-i_9bf0AhUXwosBHdqZAisQFnoECCIQAQ&url=http%3A%2F%2Fwww.kjfp.or.kr%2Fjournal%2Fdownload_pdf.php%3Fdoi%3D10.21215%2Fkjfp.2019.9.2.154&usg=AOvVaw2ScjbSBxcPRs2Hqaky38cW

한국 성인 남성에서 갑상선 기능과 대사증후군의 관련성: 제6기
국민건강영양조사를 바탕으로
박수경1, 김도훈1,*, 박주현1, 김이연1, 최문영1, 김현정1, 설다은1, 김현진1, 이강욱1, 남명지1, 한경도2, 김다혜2
1고려대학교안산병원 가정의학과, 2가톨릭대학교 의과대학 의생명과학교실

https://doi.org/10.21215/kjfp.2019.9.2.154

eISSN 2233-9116

Korean J Fam Pract. 2019;9(2):154-160

고 찰
본 연구를 통해 갑상선 기능이 정상인 한국 성인 남성에서 유리
티록신 농도는 대사 증후군과 밀접한 관련이 있다는 것을 확인할 수
있었다.
갑상선 호르몬의 변화는 체내 에너지 대사, 지질 수치, 심장 기능
등 다방면에 영향을 미치며 그에 따른 신체 증상을 유발한다.7-11)

갑상선 기능 항진증은 심장 및 혈관에 작용하여 심계항진, 빈맥, 운동
불내성, 운동성 호흡곤란, 맥압 상승, 심방 세동을 유발하고 심근 수
축력 및 수축기 혈압을 상승시킨다.8-10) 또한 지방 및 근육의 이화 작
용 증가로 체중이 감소하게 된다.11)

반면 갑상선 기능 저하증은 심장 및 혈관에 작용하여 서맥, 이완기 혈압 상승, 맥압 저하, 심근 수축력

저하를 일으킨다.8-10) 고콜레스테롤혈증으로 인한 죽상 동맥경화 진
행으로 관상동맥 질환위험도를 올리고 부종으로 체중이 증가하게
된다.7,8,11)

불현성 갑상선 질환의 경우 연구에 따라 다양한 결과를 보였다. 일
부 연구에서는 불현성 갑상선 기능 저하증이 관상동맥질환 유병률
및 그로 인한 사망 위험을 상승시킨다는 보고가 있었으나15-17) 또 다
른 연구 결과에서는 심혈관 질환 및 사망률의 차이를 보이지 않는다
고 발표하였다.18) 불현성 갑상선 기능 항진증에 관한 연구는 많지 않
으나 심장의 구조적, 기능적 변화를 일으킨다는 보고가 있었으며19)
심혈관 질환의 위험성을 올린다는 메타 분석 결과가 있었다.20) 또 다
른 연구18)에서는 불현성 갑상선 기능 항진증이 심방 세동의 발생은
높였으나 관상동맥질환, 뇌혈관 질환, 심혈관 질환 사망률을 상승시
키지는 않았다고 보고하였다.

한편 현성/불현성, 갑상선 기능 저하
증/항진증을 막론하고 인슐린 저항성은 정상 갑상선 기능을 가질 때
에 비해 상승하는 것으로 알려져 갑상선 기능 이상이 대사 증후군의
주요한 위험요소라는 점을 유추할 수 있다.11)
 

본 연구에서는 갑상선 질환의 기왕력이 없으며 갑상선 기능이 정
상인 표본을 대상으로 갑상선 호르몬과 대사 증후군 간의 연관성을
찾고자 하였다.

고중성지방혈증은 유리 티록신이 가장 낮은 1분위
수에서 4분위수로 갈수록 교차비 및 유병률이 점차 감소하는 양상
을 보였으며 이는 갑상선 기능 저하증에서 관찰되는 지질 대사의 이
상이 정상 갑상선 기능 범위에서도 일어나고 있음을 시사한다.
Mehran 등21) 의 연구에 따르면 정상 갑상선 기능을 가지는 표본에
서 유리 티록신 농도가 증가함에 따라 대사 증후군 및 대사 증후군
각 구성 항목의 유병률은 감소하는 양상을 보였으며 이는 본 연구
결과와 일치하는 점이다. 또한 유리 티록신 농도가 증가함에 따라 대
사 증후군의 교차비가 유의미하게 감소하는 소견도 확인되었다. Lin
등22)의 연구에서도 유리 티록신 농도가 증가함에 따라 대사 증후군
의 유병률 및 교차비가 감소하는 소견이 확인되었다. Roos 등23)의 연
구에서는 유리 티록신의 농도가 낮을수록 인슐린 저항성이 증가하
였으며, 대사 증후군의 진단 구성 항목 중 혈압을 제외한 네 가지 항
목이 유리 티록신과 높은 연관성을 보였다.

국내 연구의 경우, 일개
대학병원 검진센터 수검자를 대상으로 한 Shin 등24)의 연구에 따르
면 갑상선 자극 호르몬 농도가 정상 범위에 있을 때 대사증후군의
위험도는 갑상선 자극 호르몬 농도와 연관을 보이지 않았으며 이는
본 연구의 결과와 일치한다.

본 연구는 한국 남성에서 대사증후군의 위험인자로 유리 티록신
의 연관성을 확인하였다. 관련한 병태 생리로 다음을 고려할 수 있
다. 첫째로 말초와 중추 조직의 갑상선 호르몬 수용체 아형의 다형성
(polymorphism)이 갑상선 자극 호르몬과 갑상선 호르몬의 비율에

영향을 미쳤다25) 는 것이고, 둘째는 티록신을 삼요오드트리오닌(T3)
으로 변환하는 iodothyronine deiodinase의 타입에 따라 말초와 중추
의 갑상선 호르몬 농도 차이가 발생했다는 것이다. 갑상선 호르몬의
활성은 타깃이 되는 세포의 세포 내 T3 농도에 의해 결정된다. 세포
내 T3의 농도는 혈중 T3와 티록신의 농도, iodothyronine deiodinase
의 활성 등에 의해 결정되고 iodothyronine deiodinase는 갑상선과 간,
신장에 작용하는 타입(D1) 과 뇌에 주로 작용하는 타입(D2)이 존재
하며, D2의 경우 순환하는 T3보다 뇌에 국소적으로 작용하는 T3를
생성하는 역할을 한다.26) 이러한 기전으로 인해 결과적으로 갑상선
자극 호르몬과 말초 갑상선 호르몬 농도 간의 불균형이 발생했을 수
있다.